Реклама
Реклама
Реклама

Ученые углубились в механизмы возникновения зуда и боли

Новое исследование объясняет давнюю загадку: почему боль от расчесов переносится легче, чем зуд. Зуд побуждает мозг выделять нейромедиатор серотонин, который обладает эффектом усиления ощущения зуда.

Из проведенных ранее исследований нам известно, что небольшое количество боли в коже, вызванной царапинами от расчесов, снимает ощущение зуда. Это происходит потому, что болевые сигналы воздействуют на мозг, подавляя синтез серотонина. Однако эта схема не объясняла механизмы возникновения чрезмерно сильного зуда и глубоких травматичных расчесов. 

Группа ученых, во главе с Dr. Zhou-Feng Chen, PhD разбирались в механизмах, лежащих в основе антагонизма боли и зуда. Они считают, что когда человек наносит себе боль расчесами, он выбирает из двух зол меньшее. 

Dr. Chen объясняет:

«Однако есть случаи, когда непрекращающиеся расчесы не спасают от зуда, и приводят к серьезным травмам кожи. Наше исследование, проведенное на мышах, раскрывает механизмы этого явления. Причина его в том, что сильные расчесы также заставляют мозг вырабатывать серотонин, ингибирующий боль (это защитный эффект). Таким образом, мы обнаружили двоякое действие серотонина: в малых концентрациях он угнетает зуд, но в больших – он же способен стимулировать зуд». 

Суть исследования состояла в разведении мышей, у которых были повреждены гены, отвечающие за выработку серотонина. Когда таким мышам вводили вещества, обычно вызывающе сильный зуд, эти мыши не царапали себя так сильно, как расцарапывали себя обычные, здоровые мыши. 

Затем этим дефектным мышам, не имевшим серотониновых генов, вводили серотонин – это приводило к совершенно идентичным степеням расчесов в обеих группах мышей. 

После этого ученые попытались найти способы уменьшения ощущения зуда. Подавлять общую выработку серотонина они даже не пытались: несмотря на то, что это оказывало бы выраженный противозудный эффект, серотонин является слишком ценным и разносторонним веществом в организме. 

Рост, старение, метаболизм костной ткани, настроение и боль - все регулируется серотонином, поэтому блокирование этого нейромедиатора может иметь самые неожиданные и тяжелые побочные эффекты. Вместо этого, команда сфокусировала свое внимание на разрушение связи между серотонином и нервными клетками в спинном мозге, которые передают импульс зуда от головного мозга к коже.

Доктор Чен и его коллеги попытались выявить рецептор, используемый серотонином для активации GRPR-нейронов. Они добивались этого, стимулируя зуд у мышей с помощью введенного вещества, а затем систематически активируя различные комбинации серотониновых рецепторов на GRPR-нейронах.

В конце концов, исследование показало, что активация рецептора 5НТ1А на GRPR -нейронах в спинном мозге – является главной причиной интенсивного зуда у мышей. Затем команда продолжила свои эксперименты, избирательно блокируя этот рецептор – что приводило к значительному снижению интенсивности расчесов. 

Доктор Чен считает, что побочные эффекты блокирования рецепторов 5НТ1А также могут оказаться довольно выраженными, однако проверить это можно только в клинических исследованиях. 

Одним из главных результатов этого исследования стало описание доктором Ченом цикла «зуд-боль»: 
  • Зуд вызывает расчесы, которые приводят к появлению боли.
  • Организм выделяет много серотонина, блокирующего боль.
  • Помимо ингибирования боли, серотонин активизирует GRPR-нейроны через 5HT1A-рецепторы.
  • Активированные GRPR-нейроны усиливают зуд и расчесы. 
Теперь эта группа ученых планирует более детально изучить молекулярные и клеточные механизмы, участвующие в этом цикле.

ВЕРНУТЬСЯ К СПИСКУ СТАТЕЙ
ИЗМЕНЕНО: 16.11.2014 ПРОСМОТРЕЛИ: 579
Реклама
Реклама
Реклама