Реклама
Реклама
Реклама

Вирус бешенства использует транспортную систему нервов чтобы ускорить проникновение в мозг

Бешенство - это инфекционное заболевание. Оно вызывается вирусом, поражающим головной мозг и нервную систему. Вирус обычно проникает в организм человека через укус животного. Новое исследование ученых из Израиля выявило ранее неизвестный молекулярный механизм, который использует вирус, чтобы пройти путь от раны к головному мозгу - как можно скорее. 

Исследователи опубликовали данные своего доклада в журнале PLOS Pathogens. 

Вирус бешенства вызывает воспаление в головном и спинном мозге, которое почти всегда заканчивается смертельным исходом. Согласно Всемирной организации здравоохранения, бешенство встречается на территории более 150 стран, и убивает более 60 тысяч человек ежегодно, в основном в странах Азии и Африки. 

Дополнительная информация: Бешенство. Общие сведения.

Многие вирусные частицы распространяются по организму через кровоток. А те вирусы, которым не удалось попасть в системный кровоток - используют другие "транспортные средства". 

Вирус бешенства использует сеть нервных клеток, которые связывают все части тела с мозгом. В частности, он использует нервные клетки в периферической нервной системе, и уже по ним поднимается в центральную нервную систему (спинной и головной мозг). 

Аксоны периферической нервной системы могут быть в сотни раз длиннее самих клеточных тел нейронов, которым они принадлежат, и они предназначены не только для передачи электрических импульсов, но и для транспорта молекул на большие расстояния в организме. 

В этом исследовании Dr. Eran Perlson, невролог из Тель-Авива, и его коллеги, изучали белок-рецептор, называемый p75NTR, который расположен на кончиках периферических нейронов. 

Этот белок интересен тем, что умеет связываться с другой малой молекулой, называемой NGF, или фактор роста нервов. NGF, связываясь с p75NTR, погружается в аксон, и путешествует по нему в специальных вакуолях. 

Используя метод визуализации живых клеток, ученые увидели, как вирус бешенства, введенный в нервные окончания, путешествует вдоль аксонов. 

Чтобы проверить, использует ли вирус бешенства тот же транспортный белок p75NTR, они вырастили нервную ткань, в результате мутации лишенную этого белка, и провели эксперимент с ней. Оказалось, что в отсутствие белка p75NTR перемещение вируса бешенства было гораздо менее эффективным: прогресс был медленным, беспорядочным и непостоянным, а иногда вакуоли двигались даже в обратном направлении. 

Ученые пришли к выводу, что для быстрого и эффективного транспорта, вирус бешенства связывается с рецептором p75NTR. 

Они обнаружили, что вирус, связанный с p75NTR, путешествовал со скоростью около 8 см в день, что на 40% быстрее, нежели скорость, с которой рецептор путешествует, будучи связан с естественным "пассажиром" - NGF. 

По мнению авторов исследования, их результаты показывают, что вирус бешенства не только занимается "угоном транспортных средств" в нейронах, но и "манипулирует аксональным транспортом в целях ускорения собственного распространения в тело клетки, а затем в центральную нервную систему". 

ВЕРНУТЬСЯ К СПИСКУ СТАТЕЙ
ИЗМЕНЕНО: 04.10.2014 ПРОСМОТРЕЛИ: 780
Реклама
Реклама
Реклама