Реклама
Реклама
Реклама

Ученые открыли механизм, объясняющий, почему кофеин замедляет развитие болезни Альцгеймера.

Немецкие и французские ученые показали, что кофеин оказывает замедляющий эффект на отложения тау-белка – одного из важнейших гистологических проявлений болезни Альцгеймера. Они пришли к выводу, что прием регулярных доз кофеина – замедляет отложения тау-белка, и темпы снижения памяти, по сравнению с контрольной группой.

Ученые считают, что их работа может стать базисной для создания нового класса лекарственных препаратов против болезни Альцгеймера.

Группа ученых, во главе с Dr.Christa E.Müller, опубликовали свои результаты в журнале Neurobiology of Aging .

Болезнь Альцгеймера вносит хаос в метаболизм клеток мозга, заставляя их нарушать свою работу, терять связи друг с другом, и в конце концов, отмирать. Это проявляется в постепенном ухудшении памяти, вплоть до ее полного отказа, к трудностям в выполнении повседневных задач, к изменениям личности, и другим неблагоприятным эффектам. 

Два главных гистологических признака болезни Альцгеймера: отложения тау-белка (который «засоряет внутренности» клеток головного мозга) и бляшек из амилоидного белка (которые «засоряют» пространство между клетками головного мозга). Развитие этих признаков не так просто отслеживать на живом головном мозге человека, поэтому так полезны лабораторные мыши, у которых можно искусственно воссоздать подобные отклонения.

Несколько проведенных ранее исследований уже показали, что регулярное умеренное употребление кофеина - предотвращает снижение памяти у пожилых людей, а также снижает риск развития болезни Альцгеймера. Другие исследования развили эту идею, и доказали, что регулярное введение кофеина мышам – замедляет снижение памяти у мышей, выращенных в условиях искусственного отложения амилоидных бляшек. Однако, до этого исследования – еще никто не изучал влияние кофеина на мышей, выращенных в условиях имитации другого симптома болезни Альцгеймера – отложений тау-белка.

В своем исследовании, ученые разделили мышей на 2 группы, у которых было спровоцировано отложение тау-белка. Одной группе мышей вводился кофеин в концентрации 0,3 г/литр, второй – нет. 

Мыши из кофеиновой группы не имели пространственных нарушений памяти, в отличие от контрольной группы. Кроме того, при гистологическом исследовании гиппокампа – отложения тау-белка были значительно мене выражены. 

Помимо этого, результаты показали что кофеин снижает некоторые провоспалительные и стрессовые маркеры в гиппокампе мышей с отложениями тау-белка. 

Исследователи делают вывод, что их результаты подтверждают выгоду приема кофеина для профилактики и лечения болезни Альцгеймера, и в будущем могут стать основой для более детального понимания патологических механизмов, а также для создании новых лекарств против этого заболевания. 
ВЕРНУТЬСЯ К СПИСКУ НОВОСТЕЙ
ИЗМЕНЕНО: 09.04.2014 ПРОСМОТРЕЛИ: 1259
Реклама
Реклама
Реклама