Реклама
Реклама
Реклама

Боковой амиотрофический склероз (БАС). Прогресс в лечении

Результатом серии исследований, проведенных специалистами из Harvard Stem Cell Institute (HSCI) за последние восемь лет, стал серьезный прорыв в разработке терапии бокового амиотрофического склероза (БАС), называемого также болезнью Лу Герига.

Доклад группы ученых, под руководством профессора Kevin Eggan, опубликованный в журнале Science Translational Medicine, показывает, что лекарственные препараты, уже сегодня используемые в терапии других заболеваний, могут быть перспективными кандидатами для терапии БАС. В экспериментах на животных с моделированием БАС, эти препараты увеличивали время жизни больных животных на 5-10%, что в условиях неизменно прогрессирующего и смертельного заболевания – является несомненным прогрессом. 

Главным автором доклада стала Sophie De Boer, аспирант лаборатории профессора Eggan.

Сотрудники неврологического отделения Массачусетского госпиталя и детской Бостонской больницы готовятся к клиническим исследованиям противоэпилептических препаратов, которые, по данным профессора Eggan и его коллег, замедляют прогрессирование БАС. 

Еще в 2007 году в своей статье профессор Eggan и его коллеги показали, что повреждение глиальных клеток нервной системы играет важную роль в дегенерации моторных нейронов в мышиной модели БАС. В следующем году они опубликовали дальнейшие результаты своего исследования, где показали, что молекулы простаноидов способны участвовать в повреждении глиальных клеток.

В опубликованном сегодня докладе исследователи сообщили, что им удалось доказать влияние простаноидных рецепторов в клетках глии на дегенерацию двигательных нейронов при БАС. Более того, они выяснили, что блокирование этих рецепторов снижает степень тяжести БАС.

Эта последняя работа, по словам профессора Eggan, впервые проведена сперва на человеческих нейронах in vitro, а затем повторена на мышиной модели БАС. Данные, полученные на стволовых клетках человека, были полностью подтверждены на животной модели, и убедительно доказали: если мы сможем заблокировать эти рецепторы у пациента с БАС, то мы существенно замедлим прогрессирование болезни, что станет огромным прогрессом в терапии этого тяжелого заболевания. 

Профессор Eggan добавил: «Особенность глиальных клеток пациента с БАС, которые атакуют его моторные нейроны, состоит в том, что они имеют более высокую экспрессию данного простаноидного рецептора. Блокирование даже половины простаноидных рецепторов в глиальных клетках пациентов с БАС увеличивает продолжительность их жизни».

«Эта новость является очень обнадеживающей для пациентов, страдающих БАС, и крайне вдохновляющей для сотрудников моей лаборатории», - сказал Eggan. «Мы впервые в истории обнаружили способ защиты двигательных нейронов. Наше открытие является многообещающим, и вселяет в нас оптимизм и большие надежды на дальнейшие открытия». 

ВЕРНУТЬСЯ К СПИСКУ НОВОСТЕЙ
ИЗМЕНЕНО: 18.08.2014 ПРОСМОТРЕЛИ: 1274
Реклама
Реклама
Реклама