Реклама
Реклама
Реклама
Поиск  Пользователи  Правила 
Закрыть
Логин:
Пароль:
Забыли свой пароль?
Регистрация
Войти
 
Форум » Неврология » Вопросы детскому неврологу
Страницы: 1
RSS
Эпилептиформная активность. ЗРР
Здравствуйте, уважаемые доктора!
Сын 2 года 4 мес. Родился на 39 неделе, естественно. Роды вызывались в связи с маловодием. ОША 8/9 баллов. Вес 3820 кг, рост 57 см. На первом году жизни наблюдался у невролога Ds: ППЦНС гипоксически-ишимического генеза. Рос и развивался соответственно возрасту. С  1,5 лет стало заметно отставание в задержке речевого развития.
На данный момент не разговаривает. Редкие звукокомплексы (мяу, на, ав-ав, кап-кап и др.), всего использует около 20 «слов», но редко. Обратились к логопеду, рекомендовали обратиться к неврологу. Невролог поставила диагноз сенсомоторная алалия и прописала на 1 мес. препараты: Когитум (1 ампула с утра) + Семакс (по 1 кап. В каждый носовой ход утром) + Пантогам (по 5 мл. утром и в обед). Пропили полный курс, заметила небольшие улучшения понимания, поведение лучше стало, звукоподражания четче. Речь не появилась. На второй день после отмены препаратов случилось резкое изменение поведения: ребенок или сидел, постукивая пальцами друг о друга, взгляд сквозь меня, эмоции на нуле, либо носился от стены до стены в коридоре и орал, скакал по дивану и валялся на полу; на любой запрет была жуткая истерика, также я не могла его поставить в ванну, а потом вытащить оттуда, визги, крики, весь выкручивался; появилась самоагрессия. Такое состояние длилось неделю, потом резко прошло, но до сих пор осталась истеричность.
Обратились в нашу местную окружную детскую больницу к неврологу. Нас положили на дневной стационар в неврологическое отделение на обследование.
Лечение: трофический  массаж по общей методике с элементами седации ШОП, спины, нижних конечностей; физио (фотохромотерапия на речевую и воротниковую зону; ДМВ-терапия на шейно-грудной отдел), посещал сенсорную комнату  (седация, развитие).
Результаты исследований:
Вызванные потенциалы  –нарушений функций переферических и внутристволовых слуховых структур не выявлено, полученные параметры ответов находятся в пределах возрастной и популяционной нормы. Объективный порог слышимости составил слева и справа 10 дБ
УЗГД головы – гемодинамически значимых препятствий кровотоку не выявлено, спектральные показатели в предела возрастных значений.
ЭЭГ рутинная – Запись с открытыми глазами. Фоновая запись без изменений биоэлектрической активности голового мозга. Регистрируется продолженная региональная эпилептиформная активность (комплексы острая-медленная волна фоновой и чуть выше фона амплитуды) по теменным отведениям, билатерально синхронно и асинхронно,  распространением на затылочные и задневисочные отведения. Убедительных данных за межполушарную ассиметрию нет. Пароксизмальных состояний не зарегистрировано.
ЭКГ – Синусовый водитель ритма. Нормосистоля, ритм умеренно нерегулярный , ЧСС = 128, RR 0,43-0,53 Форма PQRST практически нормальная. Вертикальное положение электрической оси сердца. Запаздывание возбуждения правого наджелудочкового гребешка. Электрическая альтернация желудочковых комплексов.
Офтальмолог: OU Ангиопатия сетчатки по ваготоническому типу
Психолог: ребенок в контакт вступает избирательно. Внешне выглядит в соответствии с возрастом, глазной контакт достаточный, на свое имя всегда реагирует. Мать выделяет, проявляет ласку, лучше выполняет ее просьбы. В целом вербальное общение ограничено в связи с низкой речевой активностью, с задержкой в речевом развитии. Понимание обращенной речи на бытовом уровне снижено, порой требуется жестовое подкрепление, демонстрация примера. Просьбы выполняет избирательно, исходя из собственной мотивации. На удерживание при выполнении заданий реагирует аффектом. Пассивный словарь выше активного. Экспрессивная речь представлена звуками, звукокомплексами, наблюдается звукоподражание. В общении пользуется жестами. Преобладает наглядно-действенный тип мышления. Недоразвитие легкой степени выраженности (краткая выдержка из заключения).
Заключение лечащего врача: в связи с выявленной на ЭЭГ эпилептиформной активностью разъяснено, что в данном случае прием противосудорожных препаратов не показан, показан прием сосудистой и ноотропной терапии без стимулирующего действия. В терапию был введен глицин 0,1 по 1 т х 3 р/д. Но в течение госпитализации у ребенка дважды отмечалась однократная рвота во время ночного сна, без подъема температуры тела, измененного стула, при осмотре педиатром патологии не выявлено. В связи с чем, сосудистая терапия была отменена.
Рекомендован: прием Пантогам 250 мг ¼ т х 3 р/д (по схеме постепенного ввода и отмены) в течение 2-х мес.
Заключительный клинический диагноз: G 93.8 Последствия перинатального поражения ЦНС. Задержка речевого развития. Синдром гиперактивности.
Врач наша сказала, что дополнительного обследования (видеомониторинг,  МРТ) не требуется, ничего нового они не выявят, т.к. судорг и др. приступов у нас нет. Хотя, я рассказывала врачам об одном случае замирания (с моих слов) на сеансе массажа, чтобы ребенок отозвался, мне пришлось три раза щелкнуть пальцами перед его глазами. Врачом предложено лишь снова госпитализироваться через 3 мес., но мониторинг опять не будут делать, только рутинную ЭЭГ.
Непонятную реакцию (рвота) на глицин проверять  (методом исследования крови на аминокислоты) тоже отказались. Вернее говорят, что в больнице нет таких лабораторных возможностей. Я предположила, что такая реакция может быть из-за его предпочтения в еде (он не ест молочное, фрукты и овощи, рыбу; употребляет только каши, круповые гарниры, мясо, супы) уже на протяжении более 8 мес., до этого рацион был более разнообразным.
Я почему-то считаю, что обязательно в нашем случае нужно доисследование, в виде видеомониторинга, желательно ночного. В нашем городе и даже округе нет больше аппаратуры, кроме как в этой больнице. Выскажите, пожалуйста, свое мнение стоит ли ехать в другой крупный город  с целью проведения видемониторинга или он все-таки не обязателен?
И второе, действительно ли в нашем случае необходимо лечение ноотропами? Без судорожных проявлений, я так поняла, противосудорожные нам не нужны. А зачем тогда ноотропы? Не опасно ли стимулировать мозг при эпилептиформной активности?
Нужно видеть саму ЭЭГ.
Мониторинг нужен в вашем случае для поиска 1) возможных незамеченных приступов, 2) т.н. электрического эпилептического статуса в ЭЭГ дневного или ночного сна. Первый вариант автоматически даст основание назначить антиэпилептическое лечение с возможным (не обязательным) улучшением речи, второй может дать основание для диагностики одной из эпилептических энцефалопатий наподобие синдрома Ландау-Клеффнера, которые могут протекать без приступов (подробности доступны в яндексе).
Ноотропы в СССР назначаются по традиции и их эффективность наукой не доказана.
Вне зависимости от причин речевых нарушений нужна логопедическая и педагогическая коррекция, в некоторых случаях вплоть до обучения языку жестов.

Дополнительная информация: эпилепсия у детей
Цитата
drwn пишет:
Василий Юрьевич, спасибо за быстрый ответ!
Подскажите, пожалуйста, в нашем случае лучше сделать ночной видеомониторинг или достаточно дневного?
И еще, интересует Ваше мнение о необходимости проведения анализа на аминокислоты (в связи с описанными мной случаями рвоты на глицин), я так понимаю, что от этого может зависеть назначение препаратов вальпроевой кислоты? Или в этом нет необходимости?
Если есть возможно сделать ночной - делайте, это точно не повредит, но займет больше времени и всегда будет стоить денег (мониторинга вообще нет в стандартах бесплатной помощи).
Анализ на аминокислоты по представленным данным вообще пока не стоит обсуждать.
Все понятно.
Спасибо Василий Юрьевич!
Здравствуйте, Василий Юрьевич!
Снова обращаюсь к Вам за помощью!
Две недели назад делали еще раз рутинную ЭЭГ, результат такой же, что и в первый раз: продолженная региональная эпилептиформная активность. Был назначен ночной видемониторинг сна. На днях сделали ребенку 8-часовой видеомониторинг ЭЭГ сна. Заснул он хорошо, но через 40 минут проснулся, долго плакал, потом заснул и так несколько раз. Во время сна постоянно дергался. В момент засыпания несколько раз вздрагивал всем телом. Все это нетипично для него, т.е. дома он засыпает и спит спокойно.
Врач, которая расшифровывала видеомониторинг сказала "шпарит вовсю". Но мне это кажется каким-то подозрительным. Получается, что у него и днем и ночью, постоянно эпи-активность? Не может же быть постоянно мозг в этих разрядах? Хотя, я наверняка чего-то недопонимаю, а врачи не объясняют ничего толком. Назначено следующее лечение: продолжить фенибут-250 мг  ½ т. Х 2 р/д, перерыв три месяца, курс Магний Б6 и через полгода контроль ЭЭГ.
Вот описание видеомониторинга. Приложить кривые не получается, т.к. файл (мне дали только 40 минут записи, остальное сказали нет времени скачивать) содержится в какой-то программе, у меня на компьютере открывается, а на указанные ресурсы не загружается, пишет недопустимый формат.

Паспортная часть
ФИО ....Илья.....
Возраст 2,5 года
Запись искажена ЭМГ, ЭКГ, двигательными артефактами.
Описание фоновой ЭЭГ активного бодрствования и засыпания.
В задних отделах преимущественно в затылочной области регистрируется регулярный, симметричный, немодулированный ритм, реагирующий на открывание глаз. С частотой 5-6 Гц, с амплитудой до 80 мкВ. Также регистрируется диффузный бета ритм, с преимущественным  распределением в передние отделы; диффузный тета ритм с частотой 4-6 Гц, с амплитудой до 50 мкВ.
Описание фоновой ЭЭГ сна 1-3 стадии.
Временные соотношения и цикличность ЭЭГ-фаз нарушены (не достигнута четвертая стадия сна). В первую стадию регистрируются: диффузный тета ритм с амплитудой до 70 мкВ.; диффузный дельта ритм с амплитудой 70 мкВ.;  диффузный бета ритм. Редко регистрируются «сонные веретена», вертекс потенциалы, К-комплексы. Третья стадия сна характеризуется нарастанием амплитуды и количества медленных волн, преимущественно дельта диапазона (с амплитудой 290 мВ).
Описание эпилептиформной активности.
Во время активного и пассивного бодрствований, во сне регистрируется продолженная региональная эпилептиформная активность (высокоамплитудные комплексы острая-медленная волна, пик-медленная волна, по морфологии идентичные ДЭПД) по теменным, затылочным отведениям, билатерально синхронно, с амплитудным акцентом по затылочным отведениям. Во сне с периодическим распространением на правое задне-височное отведение.
Пароксизмальные состояния.
Зарегистрировано 3 нестериотипных одиночных вздрагиваний всем телом. На ЭЭГ данные состояния сопровождались двигательным артефактом.
Заключение 8-часового ночного видео-ЭЭГ мониторинга:
Архитектоника сна нарушена (не достигнута четвертая стадия сна).
Фоновая запись активного бодрствования, засыпания и сна (1-3 стадии) с легкими диффузными изменениями биоэлектрической активности головного мозга.
Убедительных данных за межполушарную ассиметрию нет.
Во время активного и пассивного бодрствований, во сне регистрируется продолженная региональная эпилептиформная активность (высокоамплитудные комплексы острая-медленная волна, пик-медленная волна, по морфологии идентичные ДЭПД) по теменным, затылочным отведениям, билатерально синхронно, с амплитудным акцентом по затылочным отведениям. Во сне с периодическим распространением на правое задне-височное отведение. Зарегистрировано 3 нестериотипных одиночных вздрагиваний всем телом. На ЭЭГ данные состояния сопровождались двигательным артефактом.
Т.е., приступов, вероятно, не увидели. Вероятно, антиэпилептическое лечение не нужно, как минимум, сейчас. Вероятность появления приступов при подобной ЭЭГ около 10%. Если они появляются, то обычно сравнительно легко поддаются лечению и становятся реже или исчезают со временем. Из ограничений - старайтесь не допускать резкого недосыпания (ночные переезды, перелеты и т.п.), т.к. недосыпание провоцирует приступы. В обычной жизни ограничений нет.
Спасибо за ответ, Василий Юрьевич!
Да, сказали, что приступов не было зафиксировано.
Лечение АЭПами сказали, что в данном случае не требуется.
Начали прием фенибута, немного улучшилось поведение, снизилась гиперактивность.
Меня волнует момент, что Вы указали в первый раз

Цитата
drwn пишет:
второй может дать основание для диагностики одной из эпилептических энцефалопатий наподобие синдрома Ландау-Клеффнера, которые могут протекать без приступов (подробности доступны в яндексе).
В данном описание видеомониторинга ЭЭГ нет оснований для эпилептических энцефалопатий?
Убедительных данных за эпилептические энцефалопатии не видно.
Спасибо, Василий Юрьевич!
Страницы: 1
Читают тему (гостей: 1, пользователей: 0, из них скрытых: 0)
Развернуть блок