Болезнь Альцгеймера и антидепрессанты
Исследование ученых из США пришло к выводу, что прием антидепрессантов способен замедлять развитие болезни Альцгеймера.
Проблемы с памятью и познавательной сферой, вызванные болезнью Альцгеймера, провоцируются образованием особых бляшек в головном мозге. Бляшки состоят из бета-амилоида - белка, который вырабатывается в процессе нормальной жизнедеятельности головного мозга. Однако пациенты, страдающие болезнью Альцгеймера, имеют чрезмерный уровень образования бета-амилоида, что приводит к отложению его в виде бляшек.
Ранее уже проводилось исследование, подтвердившее, что образование бета-амилоида может быть замедлено с помощью медиатора серотонина.
Механизм действия большинства антидепрессантов состоит в увеличении уровня серотонина в головном мозге, что и побудило авторов исследования изучать влияние антидепрессантов на образование бета-амилоида.
В журнале Neurology были опубликованы онлайн результаты исследования, показавшего, что постменопаузальная гормональная заместительная терапия (ГЗТ), по-видимому, не оказывает нейропротективного действия с точки зрения болезни Альцгеймера (БА), но и не увеличивают риск ее развития. Подробнее: ГОРМОНАЛЬНАЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ В ПОСТМЕНОПАУЗЕ И РИСК БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Ученые смоделировали отложение бета-амилоида у мышей, и испытывали влияние на них антидепрессантов. В рамках эксперимента, им удалось сократить образование бета-амилоида на 25% уже в первые 24 часа приема препарата.
"Пока мы не можем окончательно доказать, что эти препараты способны замедлять или останавливать развитие болезни Альцгеймера у людей", - говорит старший автор исследования, John Cirrito, PhD.
Ученые опубликовали результаты своей работы в журнале Science Translational Medicine. Авторы вводили антидепрессант циталопрам старым мышам, уже имеющим бляшки к головном мозге. В течение 28 дней эксперимента они оценивали рост бляшек у мышей, используя методику двухфотонной лазерной микроскопии.
По их результатам, циталопрам останавливал рост существующих бляшек, и предотвращал появление новых бляшек у 78% мышей.
На втором этапе эксперимента, одна доза циталопрама была введена 23 людям, в возрасте от 18 до 50 лет. Участники не имели когнитивных расстройств или депрессий. Через 24 часа после введения циталопрама у участников были взяты образцы спинномозговой жидкости.
Исследование ликвора у этих людей показало, что образование бета-амилоида снизилось на 37%.
"Судя по всему, антидепрессанты существенно снижают образование бета-амилоида в головном мозге, и это не может не вызывать интерес", - сказал доктор Cirrito.
"Обычно антидепрессанты переносятся хорошо, однако у них есть немало побочных эффектов. До тех пор, пока мы не сможем окончательно доказать что эти препараты помогают замедлить или остановить развитие болезни Альцгеймера, рисковать и назначать их пациентам - не следует. До проведения полноценных исследований на людях, нужно проделать немалую подготовительную работу", - добавил он.
К СВЕДЕНИЮ: Долгосрочное использование лекарственных препаратов из группы бензодиазепинов, например, для лечения тревоги и бессонницы, связано с увеличением риска развития болезни Альцгеймера, говорится в исследовании, опубликованном в BMJ. Подробнее: БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ И РИСК БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ
В данный момент ученые занялись продолжением экспериментов на мышах, с целью детально изучить молекулярные процессы, запускаемые серотонином и приводящие к замедлению образования бета-амилоида.
Кроме того, планируется короткое исследование на пожилых людях, которые в течение двух недель будут принимать антидепрессанты. Ученые также опасаются, что этот эффект антидепрессантов может оказаться кратковременным.
Напомним также, что в 2013 году в JAMA было опубликовано исследование, которое пришло к выводу, что снижение качества сна способно увеличивать скорость образования амилоидных бета-бляшек в головном мозге пожилых людей.
Примерно в то же время было опубликовано другое исследование, в журнале Neurology которое обнаружило, что атеросклероз сосудов головного мозга способен провоцировать усилению темпов образования амилоидных бета-бляшек в головном мозге.
