Фибрилляция предсердий

1 Фибрилляция предсердий

1.1 Определение и классификация

1.1.1 Классификация фибрилляции предсердий по электрокардиографическим и частотным признакам
1.1.2 Классификация фибрилляции предсердий по характеру волн f
1.1.3 Классификация ФП по длительности существования аритмии
1.1.4 Классификация EHRA по степени выраженности клинических проявлений (EHRA-шкала)

1.2 Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий
1.3 Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП, fibrillatio atriorum; син. мерцание предсердий, мерцательная аритмия) - аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращений миофибрилл предсердий, проявляющейся прекращением их насосной функции.

Определение и классификация

Фибрилляция предсердий представляет собой суправентрикулярную тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий высокой частота (как правило, от 300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков (при условии отсутствия полной АВ-блокады).

Классификация фибрилляции предсердий по электрокардиографическим и частотным признакам

фибрилляция предсердий брадисистолическая форма (аритмия мерцательная брадисистолическая, a.fibrillaris bradysystolica; син. брадиаритмия мерцательная) - фибрилляция предсердий, протекающая с нормальной или сниженной частотой сердечных сокращений (реже 60 желудочковых сокращений в минуту) и отсутствием дефицита пульса.
Фибрилляция предсердий тахисистолическая (Аритмия мерцательная тахисистолическая a.fibrillaris tachysystolica; син. тахиаритмия мерцательная) - фибрилляция предсердий, характеризующаяся учащением сердечных сокращений (более 100 в 1мин. в покое) и сопровождающаяся дефицитом пульса.
Фибрилляция предсердий нормосистолическая (Аритмия мерцательная эуритмическая a.fibrillaris eurhythmica) - при которой частота сокращений желудочков находится в нормальных для здорового человека пределах (60-100 в 1мин.).

Рис. 1. Фибрилляция предсердий. А. – нормосистолический вариант, Б. – тахисистолический вариант.В зависимости от уровня физической активности, степени эмоционального напряжения, а также под действием лекарственных препаратов и ряда других факторов, влияющих на функциональные характеристики АВ-узла, обычно наблюдаются обратимые переходы из одного варианта ФП в другой.

Классификация фибрилляции предсердий по характеру волн f

Фибрилляция предсердий крупноволновая (Аритмия мерцательная крупно-волновая) - характеризующаяся наличием на ЭКГ сравнительно крупных и редких (300-500 в 1мин.) зубцов мерцания предсердий; обычно наблюдается при пороках сердца с перегрузкой предсердий.
Фибрилляция предсердий мелковолновая (аритмия мерцательная мелковолновая) - характеризующаяся наличием на ЭКГ относительно мелких и частых (500-800 в 1мин.) волн мерцания предсердий; обычно наблюдается при кардиосклерозе.

Классификация ФП по длительности существования аритмии

По характеру течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирующая и постоянная или хроническая.

Впервые выявленная фибрилляции предсердий - появившаяся впервые фибрилляция предсердий, вне зависимости от длительности аритмии или наличия и выраженности симптомов, связанных с ФП, или ее осложнений.
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий - возвратная и самопрекращающаяся аритмия. Многие пациенты имеют частые симптомные пароксизмы ФП, обычно длящиеся 48 ч или менее, но менее 7 дней. В клинических исследованиях ФП определяется как эпизод, превышающий по длительности 30 с.
Персистирующая форма фибрилляции предсердий продолжается более 7 дней (по соглашению экспертов) или купируется кардиоверсией (медикаментозной или электрической). Термин "персистирующая ФП" также предполагает стремление к восстановлению и поддержанию синусового ритма. Длительно персистирующие формы ФП могут продолжаться более 12 мес, но обозначаются как персистирующие, а не постоянные, если предполагается восстановление синусового ритма.
Постоянная форма фибрилляции предсердий существует длительное время и определяется в случае приверженности к стратегии контроля частоты ритма, то есть наличие ФП "принимается". Вмешательства для восстановления ритма (например, антиаритмические препараты, кардиоверсия, катетерная абляция или хирургические вмешательства) не применяются у пациентов с постоянной ФП.

Обычно установлению постоянной формы предшествует период рецидивирования пароксизмов. У одного и того же больного с длительным анамнезом фибрилляции предсердий на различных этапах заболевания могут наблюдаться различные типы течения аритмии, а также иметь место их сочетания. В таких случаях в диагнозе указывается только та форма ФП, которая послужила поводом для данной госпитализации или вмешательства.

Данная классификация полезна для клинического ведения пациентов с ФП, особенно когда принимаются во внимание связанные с ФП симптомы.

Классификация EHRA по степени выраженности клинических проявлений (EHRA-шкала)

Шкала симптомов ("EHRA-score") представляет простой клинический инструмент для оценки симптомов во время ФП. В сочетании со шкалой риска возникновения инсульта шкала симптомов и классификация ФП помогают в ведении пациентов с ФП.

EHRA I Нет симптомов
EHRA II Легкие симптомы, обычная ежедневная активность пациента не нарушена
EHRA III Серьезные симптомы, обычная ежедневная активность пациента нарушена
EHRA IV Инвалидизирующие симптомы, обычная ежедневная активность пациента прекращена

Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий

Для возникновения устойчивой ФП необходимо наличие трёх составляющих:

пусковых, т.н. триггерных факторов аритмии,
аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание ФП, а также
индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам ФП.

В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см. рис. 2) и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической).

Рис. 2. Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены. Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий. Индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ.
Более редкими тригерными факторами фибрилляции предсердий являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступ ФП может быть вызван электростимуляцией предсердий.
Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание ФП. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов ФП. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самостоятельного поддержания ФП:

наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий;
циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.

Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящего» аритмогенного субстрата ФП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. «вагусную» форму ФП (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т.н. «гиперадренергическую» форму аритмии (ФП возникает преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве модулирующего влияния могут также выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов.

Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз

Диагноз фибрилляции предсердий ставится на основании ЭКГ. Нередко для подтверждения диагноза пароксизмальной ФП требуется длительное мониторирование ЭКГ (от 24 ч до 7 дней), использование портативных ЭКГ-регистраторов с возможностью передачи ЭКГ по телефону, а также имплантируемые петлевые регистраторы ЭКГ. Программная стимуляция предсердий в условиях ЭФИ для подтверждения диагноза ФП не проводится в силу низкой чувствительности и специфичности метода в отношении воспроизводимости клинически значимой ФП.Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без чёткой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и нерегулярность ритма желудочков (рис. 1). Последний признак не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т.н. феномене Фредерика).
Типичными симптомами ФП являются: усиленное, как правило, неритмичное сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. ФП является причиной трети всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. Основные причины госпитализаций при ФП – острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и необходимость неотложного купирования ФП. ФП сопряжена с двукратным возрастанием риска смерти, прежде всего кардиальной, независимо от наличия других факторов риска. Наиболее опасными осложнениями ФП являются тромбоэмболические, в том числе ишемический кардиоэмболический инсульт (возникновение ФП у больных без поражения клапанов сердца увеличивает риск инсульта в 5 раз, а при наличии клапанного порока - в 17 раз), тромбоэмболии сосудов конечностей и инфаркты внутренних органов. Кроме того, ФП может быть причиной когнитивных дисфункций, включая сосудистую деменцию. У больных с ФП ухудшается качество жизни, снижается толерантность к физическим нагрузкам, нередко появляется и/или прогрессирует дисфункция левого желудочка с развитием сердечной недостаточности. Приблизительно в четверти случаев аритмия может протекать бессимптомно и выявляется случайно при медицинском осмотре.

Синонимы: фибрилляция предсердий | мерцательная аритмия

ВЕРНУТЬСЯ К СПИСКУ WIKI-СТАТЕЙ