Витамин B12 и старение мозга
Как показало исследование, у лиц с повышенными уровнями циркулирующего гомоцистеина отмечается более высокая по сравнению с другими людьми скорость развития ассоциирующихся со старением изменений мозга, а, напротив, более высокие уровни витамина В12 ассоциируются с более медленным старением мозга. Команда исследователей из Каролинского института в Стокгольме (Швеция) обнаружила, что степень потери общего объема головного мозга была меньше у лиц с более высокими исходными уровнями витамина B12, в то время как обратная ситуация была характерна для людей с повышенными уровнями гомоцистеина. Авторы исследования, которое было опубликовано онлайн 27 апреля 2016г. в журнале JAMA Psychiatry, считают, что концентрации витамина В12 и общего гомоцистеина могут быть независимыми предикторами маркеров старения мозга у пожилых людей без деменции. Кроме того, если впоследствии будет доказано, что в основе этой ассоциации лежит причинно-следственная связь, то возможно, что повреждение мозга вследствие повышенных уровней гомоцистеина удастся предотвращать назначением витаминов группы В. Впрочем, для обоснования такого лечения потребуются рандомизированные клинические исследования.
В рамках обсуждаемой работы исследователи проанализировали данные по 501 участнику Шведского национального исследования старения и медицинской помощи (Swedish National Study on Aging and Care). Всем они были в возрасте 60 лет и старше и исходно не имели деменции. 299 пациентам из них неоднократно выполнялась структурная магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга в период с 2001 по 2009гг. Исходно и при всех контрольных визитах участники проходили подробный клинический осмотр, интервью и дополнительное обследование. При этом фиксировались социодемографические характеристики, анамнез, принимаемые препараты и состояние когнитивных функций. Исходно производилось также взятие образцов крови, в которых определялись циркулирующие уровни витамина В12, фолаты в эритроцитах, а также серосодержащие аминокислоты. После этого рассчитывались корреляции между этими параметрами и изменениями объема мозговой ткани и общим масштабом гиперинтенсивности белого вещества в течение 6 лет.
В течение 6 лет наблюдения средний общий объем мозговой ткани уменьшился с 74,3% общего объема черепа до 71,6% (P < 0,001), а средний объем гиперинтенсивности белого вещества увеличился с 0,0004% до 0,0007% (P < 0,001).
Многофакторный линейный анализ смешанных моделей показал, что повышенные исходные уровни витамина B12 и голотранскобаламиина (биоологически активной фракции В12) ассоциировались с более низкой скоростью потери общего объема мозговой ткани, при этом соответствующие значения бета для повышения на каждое стандартное отклонение составляли 0,048 (P < 0,001) и 0,040 (P = 0,002). Далее, исследователи обнаружили, что повышение уровней общего гомоцистеина на каждое стандартное отклонение было связано с большей скоростью потери общего объема мозговой ткани, при значении бета -0,035 (P = 0,02).
Повышение уровней общего гомоцистеина также ассоциировались с усилением прогрессирования гиперинтенсивности белого вещества у лиц с уровнем систолического артериального давления >140 мм рт. ст., при этом их повышение на каждое стандартное отклонение давало усиление гиперинтенсивности на 0,000019% (P = 0,047).
В данной работе не было обнаружено ассоциаций между маркерами старения мозга и уровнями фолатов в эритроцитах или другими серосодержащими аминокислотами.
Комментаторы исследования расценили полученные данные как очень интересные и обратили внимание на значительный объем выборки с учетом МРТ-обследования. Кроме того, важным аспектом является лонгитюдный дизайн исследования, поскольку другие опубликованные на эту тему работы были поперечными. Наконец, важно, что исследователи принимали во внимание целый ряд параметров, которые могут быть связаны с витамином В12 и гомоцистеином, однако мы все еще не знаем точно, являются ли они причиной старения мозга или всего лишь маркерами каких-то других медицинских или поведенческих факторов. Следует помнить также, что, даже если в будущем будет подтверждена причинная роль гомоцистеина и снижения В12, в этом исследовании магнитуда эффекта, несмотря на статистическую достоверность, была довольно скромной.
Также говорилось, что при планировании дальнейших исследований в этой области следует предусмотреть возможность оценки корреляций между уровнем витаминов и гомоцистеина и результатами клинической проверки когнитивных функций, а не только структурными данными. Авторы обсуждаемой работы говорят также, что в будущем было бы интересно также оценить динамику уровней витамина В12 и гомоцистеина.
Как бы то ни было, они считают, то полученная ими информация является достаточным основанием для проведения рандомизированных контролируемых исследований витамина В12 как профилактики старения мозга. Правда, весьма вероятно, что такое вмешательство окажется полезным не для всех пациентов, а только для лиц с низкими уровнями витаминов или с клиническими признаками дефицита витамина В12. Известно небольшое одноцентровое рандомизированное исследование VITACOG, в котором 271 пациент с легкими когнитивными нарушениями в возрасте 70 лет и старше получал высокие дозы фолиевой кислоты и витаминов В6 и В12. Было показано, что участники с высокими уровнями гомоцистеина и клиническими или биохимическими признаками дефицита соответствующих витаминов потеряли меньший объем мозговой ткани, чем лица с нормальными уровнями гомоцистеина и витаминов.
.
