Апноэ сна и артериальная гипертензия
Известно, что синдром обструктивного сонного апноэ является одним из факторов риска развития артериальной гипертонии. В журнала Journal of Clinical Sleep Medicine были опубликованы результаты многоцентрового клинического исследования, которые указывают на то, что тяжелое обструктивное сонное апноэ у лиц с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) или с уже диагностированными ССЗ может также противодействовать эффектам антигипертензивных препаратов, и являться причиной резистентности артериальной гипертензии.
К сведению: по мнению рабочей группы по профилактике США (USPSTF), имеющихся в настоящее время данных недостаточно для того, чтобы оценить соотношение пользы и рисков для скрининга не имеющих клинических симптомов взрослых людей на предмет обструктивного сонного апноэ. Подробнее: USPSTF О СКРИНИНГЕ НОЧНОГО АПНОЭ СНА
Опубликованные данные представляют собой результаты анализа исходных характеристик пациентов, включенных в многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование «Изучение сердечных биомаркеров при лечении апноэ» (Heart Biomarker Evaluation in Apnea Treatment, HeartBEAT). Целью исследования HeartBEAT было сравнение влияния консервативной медикаментозной терапии, вспомогательной ночной оксигенотерапии и лечения методом создания положительного давления в дыхательных путях на кардиоваскулярные биомаркеры при обструктивном сонном апноэ. В исследовании участвовал ряд известных медицинских центров в США.
В анализ были включены 284 участника исследования HeartBEAT (средний возраст 63 года [диапазон 56 - 70 лет]). Из этих пациентов у 23,6% была тяжелая степень обструктивного сонного апноэ на основании значения индекса апноэ/гипопноэ (ИАГ), равного 30 и более. По данным суточного мониторирования артериального давления (АД) у 61,6% (175 пациентов) АД контролировалось, у 28,5% (81 пациентов) было неконтролируемое повышение АД BP (≥130/80 мм.рт.ст.), а у 9,9% (28 пациентов) была резистентная артериальная гипертония.
Среди тех пациентов, которые получали интенсивные схемы антигипертензивной терапии, резистентное повышение АД чаще встречалось у лиц с тяжелым обструктивным сонным апноэ (58,3%), чем у пациентов с умеренным обструктивным сонным апноэ (28,6%) (P = 0,01).
У пациентов с тяжелым обструктивным сонным апноэ риск наличия резистентного повышения АД несмотря на агрессивную антигипертензивную терапию был выше в 4 раза даже после учета таких хорошо известных факторов риска артериальной гипертонии, как возраст, пол, этническая принадлежность, индекс массы тела, курение, сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания (корректированное отношение шансов, 4,1; 95% доверительный интервал [ДИ], 1,7 – 10,2).
По мнению авторов, врачи должны учитывать возможность того, что причиной отсутствия ответа на оптимальную медикаментозную антигипертензивную терапию является синдром обструктивного сонного апноэ. Наличие резистентности к медикаментозной терапии у пациентов с артериальной гипертонией является одним из предупреждающих признаков того, что этот пациент может нуждаться в обследовании на предмет наличия у него обструктивного сонного апноэ.
Возможными вариантами помощи таким пациентам могут быть лечение путем создания положительного давления в дыхательных путях (CPAP), а также включение в схему лечения спиронолактона.
К сведению: Исследование, опубликованное в Canadian Medical Association Journal (CMAJ) пришло к выводу, что, вопреки данным предыдущих исследований, не существует никакой связи между обструктивным апноэ сна и развитием злокачественных опухолей. Подробнее: АПНОЭ И РАК. ЕСТЬ ЛИ ВЗАИМОСВЯЗЬ?
По данным опубликованного в декабре 2013г. испанского открытого рандомизированного многоцентрового исследования HIPARCO, лечение CPAP в течение 12 недель у 194 пациентов с резистентной артериальной гипертонией и обструктивным сонным апноэ привело к достоверному снижению среднего и диастолического АД по данным суточного мониторирования, а также к лучшему контролю АД в ночные часы. Правда, магнитуда этого снижения была невелика: среднее АД снизилось на 3,1 мм.рт.ст. (95% ДИ, 0,6-5,6), P = 0,02; а диастолическое АД - на 3,2 мм.рт.ст. (95% ДИ, 1,0 – 5,4]; P = 0,005; достоверной динамики систолического АД не отмечалось.
Что касается спиронолактона, в отношении его имеются данные о том, что он способен за счет уменьшения задержки жидкости как снижать у таких пациентов уровень АД, так и облегчать течение обструктивного сонного апноэ, в том числе и на фоне приема тиазидных диуретиков. Тем не менее, применимость этого подхода еще только предстоит доказать в рандомизированных контролируемых исследованиях.