Диагностика железодефицитной анемии (ЖДА) и дефицита железа у детей и подростков: клинический отчет AAP 2026
Клинический отчет Американской академии педиатрии (AAP) 2026 года предлагает искать дефицит железа до развития железодефицитной анемии (ЖДА). Общий смысл этого сдвига мы уже разобрали в обзорном материале о клиническом отчете AAP 2026, а профилактику и сроки обследования — в статье о профилактике и скрининге дефицита железа у детей и подростков. Теперь ключевой вопрос другой: как интерпретировать результаты обследования, если врач уже назначил ОАК и ферритин.
На практике это выглядит так. Ребенок попадает под лабораторный скрининг по возрасту или обследуется из-за факторов риска, симптомов либо отклонений в общем анализе крови. Базовый набор в логике AAP — ОАК и сывороточный ферритин. После этого диагностика не заканчивается одной цифрой.
Низкий ферритин при нормальном гемоглобине означает дефицит железа до ЖДА. Низкий ферритин в сочетании с анемией поддерживает диагноз железодефицитной анемии. Но нормальный или повышенный ферритин не всегда успокаивает, если есть воспаление, желудочно-кишечные симптомы, хроническое заболевание или микроцитоз в ОАК. И наоборот: микроцитарная анемия без убедительных признаков дефицита железа требует дифференциальной диагностики, прежде всего с талассемией-носительством и анемией воспаления.
Поэтому диагностическая часть отчета AAP важна не только новыми порогами ферритина. Она задает более точную клиническую логику: дефицит железа не равен анемии, а микроцитоз не равен ЖДА. Диагноз должен складываться из возраста, пола, питания, кровопотерь, воспалительного контекста, ОАК, ферритина и, при необходимости, дополнительных показателей обмена железа.
От скрининга к диагностике
AAP рассматривает ОАК и ферритин как основной лабораторный вход в диагностику дефицита железа и ЖДА. ОАК показывает, есть ли анемия, микроцитоз и анизоцитоз. Ферритин дает косвенную оценку запасов железа. Вместе эти показатели позволяют увидеть не только уже сформированную железодефицитную анемию, но и дефицит железа до снижения гемоглобина.
Однако сочетания результатов могут быть разными. Если ферритин низкий, а гемоглобин нормальный, это не «пограничная норма», а дефицит железа без анемии. Если ферритин низкий и Hb ниже возрастно-полового порога, диагноз ЖДА становится значительно более вероятным, особенно при типичном анамнезе и микроцитозе.
Если ферритин нормальный, но в ОАК есть микроцитоз, повышенный RDW или анемия, врач не должен автоматически прекращать диагностический поиск. У части пациентов ферритин может быть ложно нормальным из-за воспаления. У другой части микроцитоз будет связан не с дефицитом железа, а с талассемией-носительством, анемией воспаления или более редкими причинами.
Практический акцент: первый набор «ОАК + ферритин» не следует воспринимать как механический тест с одним ответом «есть» или «нет». Это стартовая диагностическая развилка, которую нужно читать в клиническом контексте.
Почему одного гемоглобина недостаточно
Привычная амбулаторная логика понятна: если гемоглобин нормальный, анемии нет, значит серьезной проблемы нет. Для железодефицита такая логика слишком груба. Железодефицитная анемия развивается после истощения запасов железа, а не одновременно с их снижением.
Опора только на гемоглобин оставляет без внимания часть детей с уже истощающимися запасами железа, но еще без ЖДА. Это особенно важно у детей раннего возраста с избытком молока, у пациентов с ограничительным питанием, у детей с хроническими желудочно-кишечными жалобами, при ожирении с признаками метаболического воспаления и у девочек-подростков после менархе с обильными или длительными менструациями.
Обратная ошибка тоже возможна. Диагноз ЖДА нельзя сводить к формуле «низкий гемоглобин + низкий MCV». Такая комбинация описывает микроцитарную анемию, но не доказывает ее железодефицитную природу. Талассемия-носительство, анемия воспаления и редкие нарушения обмена железа могут давать похожую картину.
Поэтому гемоглобин — важный показатель, но он отвечает только на часть вопроса. Он показывает, есть ли анемия. Он не показывает, сохранены ли запасы железа, и не объясняет причину микроцитоза.
ОАК: что смотреть кроме гемоглобина
ОАК остается стартовой точкой диагностики, но его нужно читать целиком. Гемоглобин отвечает на вопрос, есть ли анемия по возрастно-половому порогу. MCV показывает размер эритроцитов и помогает выявить микроцитоз. RDW отражает неоднородность эритроцитов по объему; при ЖДА он часто повышается, потому что в крови появляются клетки разного размера.
Типичная лабораторная картина железодефицитной анемии — сниженный гемоглобин, микроцитоз и повышенный RDW. Но слово «типичная» здесь важно. Микроцитоз может быть и при талассемии-носительстве. RDW может повышаться не только при ЖДА. У ребенка с хроническим воспалением MCV может быть нормальным или сниженным, а ферритин — нормальным или повышенным.
Таблица 1. Возрастные ориентиры Hb, MCV и RDW
Таблица адаптирована по отчету AAP. Значения Hb приведены в г/л. Эти интервалы помогают врачу ориентироваться, но не заменяют референсные значения конкретной лаборатории и клиническую оценку.
| Возраст | Пол | Hb, г/л | MCV, фл | RDW, % |
|---|---|---|---|---|
| 6–24 месяца | девочки | 110–135 | 73,3–83,2 | 12,2–15,4 |
| 6–24 месяца | мальчики | 110–134 | 71,1–82,2 | 12,4–15,9 |
| 2–6 лет | девочки | 110–136 | 75,2–85,0 | 11,9–14,5 |
| 2–6 лет | мальчики | 110–137 | 74,1–84,3 | 12,1–14,7 |
| 6–12 лет | девочки | 112–145 | 78,3–87,7 | 11,9–13,9 |
| 6–12 лет | мальчики | 113–146 | 77,8–86,5 | 11,9–13,7 |
| 12–<18 лет | девочки | 114–147 | 80,5–91,8 | 11,9–14,6 |
| 12–<18 лет | мальчики | 124–164 | 80,4–90,1 | 11,9–13,7 |
Нижняя граница гемоглобина меняется с возрастом и полом. Поэтому одно и то же значение Hb может быть нормальным для одного ребенка и патологическим для другого. У подростков это особенно важно: после пубертата референсные интервалы для мальчиков и девочек расходятся.
MCV и RDW помогают не только заподозрить ЖДА, но и увидеть ситуации, где диагноз требует осторожности. Например, выраженный микроцитоз при относительно небольшом снижении гемоглобина и нормальном RDW заставляет думать о талассемии-носительстве. Микроцитоз с высоким RDW и низким ферритином, напротив, хорошо укладывается в железодефицитную анемию. Но если ферритин нормальный или высокий на фоне воспалительного заболевания, простая трактовка становится ненадежной.
Клинический контекст: что спросить до интерпретации анализа
Ранняя диагностика дефицита железа не сводится к лабораторной панели. Одна и та же цифра ферритина или MCV имеет разный смысл у ребенка второго года жизни, который пьет много молока, у подростка с ограничительным рационом, у девочки после менархе с обильными менструациями и у пациента с воспалительным заболеванием кишечника.
AAP отдельно подчеркивает значение анамнеза. Врач должен искать не абстрактный «железодефицит», а его вероятную причину: недостаточное поступление железа, вытеснение продуктов с железом, кровопотери, нарушение всасывания или воспалительный механизм.
Таблица 2. Анамнез, факторы риска и симптомы, которые должны заставить думать о дефиците железа
| Группа признаков | На что обратить внимание | Клинический комментарий |
|---|---|---|
| Питание | Избыточное потребление молока | Примерно более 700 мл/сут коровьего молока или растительных аналогов; молоко вытесняет пищу с железом |
| Питание | Раннее введение коровьего молока | До 12 месяцев; относится и к растительным аналогам, если они используются вместо грудного молока или смеси |
| Питание | Смеси с низким содержанием железа | Важно уточнять тип смеси, а не только факт искусственного вскармливания |
| Питание | Вегетарианский или веганский рацион | Нужно оценить, есть ли регулярные источники негемового железа и как ребенок их фактически ест |
| Кровопотери | Желудочно-кишечные потери | Явные или скрытые; повод думать о патологии ЖКТ, целиакии, воспалительном заболевании кишечника, H. pylori и других причинах |
| Кровопотери | Менструальные потери | Обильные, длительные или нерегулярные менструации у девочек-подростков после менархе |
| Кровопотери | Донорство крови | Особенно при регулярном донорстве у подростков |
| Кровопотери | Другие наружные кровопотери | Например, повторные носовые кровотечения |
| Симптомы | Пика | Извращение аппетита: тяга к несъедобным веществам или необычным пищевым объектам |
| Симптомы | Пагофагия | Частный вариант пики — тяга к жеванию льда |
| Симптомы | Утомляемость | Может быть при дефиците железа даже без анемии |
| Симптомы | Обмороки | Чаще заставляют думать об умеренной или тяжелой анемии, но требуют оценки причин |
| Симптомы | Раздражительность | Неспецифична, но при сочетании с факторами риска усиливает подозрение |
| Симптомы | Снижение концентрации, трудности обучения | Особенно значимо у школьников и подростков |
| Симптомы | Нарушения сна, синдром беспокойных ног | Дефицит железа может быть связан с синдромом беспокойных ног и периодическими движениями конечностей во сне |
Пика требует отдельного пояснения. Это не «странная привычка», которую можно оставить за пределами медицинского расспроса. У маленьких детей это может быть стремление есть землю, бумагу, картон, салфетки, крахмал, мел. У подростков и взрослых классический вариант — пагофагия, тяга к жеванию льда. Симптом не является строго специфичным для дефицита железа, но при его наличии оценка обмена железа клинически оправданна.
Бетурия иногда упоминается в связи с дефицитом железа, но не входит в диагностические критерии и не должна влиять на тактику без лабораторного подтверждения.
Осмотр тоже имеет ограничения. Бледность, тахикардия, систолический шум при выраженной анемии могут поддерживать диагноз, но нормальный осмотр не исключает ЖДА, особенно если анемия развивалась постепенно. Напротив, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, петехии, выраженные кровоподтеки или желтуха не являются типичными признаками железодефицитной анемии и должны заставить искать другую причину анемии.
Ферритин: главный маркер запасов железа, но не абсолютный тест
Сывороточный ферритин в отчете AAP рассматривается как лучший периферический косвенный показатель запасов железа. Низкий ферритин у клинически здорового ребенка диагностически значим.
AAP предлагает более высокие практические пороги, чем многие старые привычные значения. Для детей младшего и школьного возраста дефициту железа соответствует ферритин ≤20 мкг/л. Для подростков — ≤30 мкг/л. Если при этом есть анемия, низкий ферритин поддерживает диагноз ЖДА. Если гемоглобин еще нормальный, низкий ферритин все равно означает дефицит железа, а не «вариант нормы».
Именно здесь возникает частая клиническая ошибка. Врач видит нормальный гемоглобин и низкий ферритин, но откладывает решение, потому что «анемии еще нет». В логике отчета AAP это поздний подход. Дефицит железа без анемии — самостоятельное состояние, особенно если есть факторы риска или симптомы.
Но есть и противоположная ошибка — считать ферритин безошибочным. Ферритин является белком острой фазы. При инфекции, воспалении, повреждении тканей, хронических заболеваниях и некоторых метаболических состояниях он может быть ложно нормальным или повышенным. В такой ситуации нормальный ферритин не всегда исключает дефицит железа.
Когда нужен СРБ
С-реактивный белок (СРБ) не нужен каждому клинически здоровому ребенку «на всякий случай». Если ребенок клинически здоров, нет признаков недавней инфекции, хронического воспаления или другой причины воспалительной реакции, низкий ферритин можно интерпретировать как маркер дефицита железа без обязательного одновременного СРБ.
Но если ферритин оценивается на фоне недавней инфекции, хронического воспалительного заболевания, ожирения с признаками метаболического воспаления, желудочно-кишечных симптомов или другой ситуации, где возможна воспалительная реакция, СРБ помогает понять, насколько ферритину можно доверять.
Практическая логика такая. Низкий ферритин остается значимым даже без СРБ, если ребенок клинически здоров. А вот нормальный или повышенный ферритин при повышенном СРБ не должен закрывать вопрос о дефиците железа. Воспаление может маскировать истощение запасов железа, и тогда нужно смотреть шире: ОАК, НТЖ, трансферрин или ОЖСС, Ret-He/CHr, растворимый рецептор трансферрина, а иногда и клиническую динамику после правильно выбранной тактики.
Если низкий ферритин найден случайно
В реальной практике низкий ферритин нередко появляется не в результате продуманного скрининга. Родители сдали расширенную лабораторную панель, анализ назначен «для общего контроля», жалоб нет, Hb нормальный, а ферритин ниже порога.
Такую находку не нужно автоматически игнорировать. Первый шаг — понять, в каком контексте был сдан анализ. Если ребенок недавно болел, есть признаки воспаления, хроническое заболевание, желудочно-кишечные жалобы или ожирение с признаками метаболического воспаления, ферритин лучше интерпретировать вместе с СРБ. Если контекст неясен, разумно повторить оценку в спокойный период.
Второй шаг — посмотреть ОАК: гемоглобин, MCV, RDW. Нормальный Hb не отменяет дефицита железа, но микроцитоз или повышенный RDW усиливают подозрение, что дефицит уже влияет на эритропоэз.
Третий шаг — заново собрать анамнез. Часто причина становится очевидной только при направленном расспросе: объем молока, бутылочка после года, однообразное питание, отказ от мяса, вегетарианский или веганский рацион без продуманного поступления железа, желудочно-кишечные симптомы, донорство крови, повторные носовые кровотечения, возраст менархе, длительность и обильность менструаций.
Если ребенок клинически здоров, признаков воспаления нет, а ферритин стойко ниже возрастного порога, это следует трактовать как дефицит железа даже при нормальном гемоглобине. Тактика должна включать поиск причины, коррекцию питания, обычно восполнение железа и план контроля. Подробные схемы лечения, дозы и контроль ответа относятся к отдельному материалу серии о [лечении железодефицитной анемии у детей].
Если врач выбирает начальную коррекцию питания без препарата, это должно быть осознанное решение с коротким сроком повторной оценки, а не неопределенное наблюдение. Контроль ОАК и ферритина обычно целесообразен через 2–3 месяца. При появлении анемии, симптомов, дальнейшем снижении показателей или невозможности объяснить дефицит питанием, ростом или кровопотерями диагностический поиск нужно расширять.
Показатели обмена железа: что они добавляют к ферритину
Ферритин — полезный тест, но не единственный. Дополнительные показатели обмена железа особенно важны, когда есть воспаление, хроническое заболевание, несоответствие между ОАК и ферритином, подозрение на анемию воспаления или отсутствие очевидной причины микроцитоза.
Таблица 3. Показатели обмена железа
| Показатель | Что отражает | Как ведет себя при дефиците железа | Ограничения |
|---|---|---|---|
| Ферритин | Косвенную оценку запасов железа | Снижается; низкий ферритин диагностически значим | Повышается при воспалении, инфекции, повреждении тканей, заболеваниях печени; при воспалении может маскировать дефицит |
| Сывороточное железо | Количество циркулирующего железа в момент забора крови | Обычно снижено | Зависит от приема пищи, препаратов железа, времени забора и воспаления; без трансферрина или ОЖСС не позволяет надежно оценить насыщение трансферрина и не должно использоваться как самостоятельный критерий дефицита железа |
| Трансферрин / ОЖСС | Доступность белка-переносчика железа и общую железосвязывающую способность | Обычно повышаются | При воспалении и потере белка могут снижаться и давать ложное впечатление |
| Насыщение трансферрина железом, НТЖ | Соотношение сывороточного железа и железосвязывающей способности | Снижается при дефиците железа и железоограниченном эритропоэзе | Требует осторожной интерпретации при воспалении и при сдаче анализа не натощак |
| Растворимый рецептор трансферрина, sTfR | Потребность тканей и костного мозга в железе | Повышается при дефиците железа, в том числе на фоне воспаления | Не везде доступен; детские нормы ограничены; не должен быть единственным тестом |
| Индекс sTfR/log10 ferritin | Комбинированную оценку для различения ЖДА и анемии воспаления | При дефиците железа обычно повышается; в отчете AAP значение >2 поддерживает дефицит железа | Значение <1 больше соответствует анемии воспаления без сопутствующего абсолютного дефицита железа; значения между 1 и 2 требуют клинической оценки и могут встречаться при сочетании воспаления и дефицита железа |
| CHr / Ret-He | Содержание Hb в ретикулоцитах | Снижается раньше, чем развивается анемия; быстро меняется после начала восполнения железа | Может быть снижен и при талассемии-носительстве; доступность зависит от анализатора |
| Гепсидин | Центральную регуляцию обмена железа | Обычно снижен при обычном дефиците железа | Пока не является рутинным тестом; повышается при воспалении и при железорефрактерной ЖДА |
Изолированное сывороточное железо — слабая опора для диагноза. Его нельзя однозначно интерпретировать без трансферрина или ОЖСС, потому что врачу важно понимать не только сколько железа циркулирует в момент забора крови, но и насколько насыщен белок-переносчик. Поэтому НТЖ обычно полезнее, чем сывороточное железо само по себе.
При этом и НТЖ требует контекста. При воспалении сывороточное железо может снижаться, трансферрин и ОЖСС тоже могут меняться, и картина будет отражать не только абсолютный дефицит железа, но и железоограниченный эритропоэз. Поэтому панель обмена железа не должна подменять клиническое мышление: ее нужно сопоставлять с анамнезом, ОАК, ферритином, СРБ и признаками хронического заболевания.
Ret-He или CHr особенно интересны тем, что отражают поступление железа в эритропоэз в ближайший период. Эти показатели могут снижаться раньше, чем падает гемоглобин, и быстро реагировать на восполнение железа. Но они также могут быть снижены при талассемии-носительстве, поэтому не заменяют дифференциальную диагностику микроцитоза.
Микроцитарная анемия: не всякий микроцитоз — ЖДА
Микроцитоз у ребенка часто заставляет врача думать о ЖДА, и это разумная первая гипотеза. Но она не должна быть единственной. Особенно если анамнез не типичен, ферритин не снижен, RDW нормальный, микроцитоз выражен непропорционально анемии или нет ожидаемой лабораторной динамики после правильно проведенного восполнения железа.
Таблица 4. Микроцитарная анемия: дифференциальная диагностика
| Диагноз | Что обычно есть в анамнезе | Лабораторные признаки | Что помогает отличить |
|---|---|---|---|
| Железодефицитная анемия | Низкое поступление железа, избыток молока, ограничительное питание, менструальные или желудочно-кишечные кровопотери | Низкий ферритин, часто повышенный RDW, микроцитоз | Улучшение при устранении причины дефицита и адекватном восполнении железа |
| Альфа-талассемия-носительство | Семейный анамнез, происхождение из популяций с большей частотой гемоглобинопатий; анамнез не типичен для ЖДА | Показатели обмена железа обычно нормальные; микроцитоз может быть стойким | Hb Bart’s может выявляться в неонатальном скрининге; вне периода новорожденности подтверждение требует молекулярной диагностики |
| Бета-талассемия-носительство | Семейный анамнез, микроцитоз без типичных причин дефицита железа | Железо обычно не снижено; возможен выраженный микроцитоз | Повышение HbA2 при анализе гемоглобина после 6 месяцев; при сопутствующем дефиците железа HbA2 может ложно нормализоваться |
| Анемия воспаления / хронического заболевания | Недавнее острое заболевание, хроническое воспаление, ВЗК, ревматологическая патология, хроническая болезнь почек, повреждение тканей | MCV может быть нормальным или низким; ферритин нормальный или высокий; трансферрин/ОЖСС могут быть снижены | СРБ и клинический контекст; sTfR и индекс sTfR/log10 ferritin могут помочь отличить истинный дефицит железа от анемии воспаления |
У ребенка с типичным анамнезом, низким ферритином и микроцитарной анемией диагноз ЖДА обычно достаточно убедителен. Но если картина не укладывается в этот сценарий, диагностическая инерция опасна.
При подозрении на бета-талассемию-носительство важно помнить: сопутствующий дефицит железа может ложно нормализовать HbA2. Поэтому если есть и признаки дефицита железа, и подозрение на талассемию, сначала нужно корректно восполнить железо, а затем уже интерпретировать анализ гемоглобина.
Анемия воспаления требует отдельной осторожности. При хроническом воспалении железо может быть недоступно для эритропоэза не только из-за истощения запасов, но и из-за воспалительной регуляции обмена железа через гепсидин. Поэтому ферритин может быть нормальным или высоким, трансферрин и ОЖСС — сниженными, а MCV — нормальным или низким. Индекс sTfR/log10 ferritin >2 говорит в пользу дефицита железа, а значение <1 больше соответствует анемии воспаления без сопутствующего абсолютного дефицита железа. Значения между 1 и 2 нельзя трактовать автоматически: они требуют сопоставления с клинической картиной, СРБ, ферритином, НТЖ и ОАК и могут встречаться при сочетании воспаления и дефицита железа.
Редкие нарушения обмена железа
Большинство детей с дефицитом железа и ЖДА не имеют редких наследственных нарушений обмена железа. Но о них нужно помнить, если микроцитарная анемия сохраняется с раннего возраста, плохо отвечает на корректное пероральное железо, не объясняется питанием, кровопотерей, воспалением или мальабсорбцией.
Один из таких диагнозов — железорефрактерная железодефицитная анемия, или IRIDA. Это редкое наследственное состояние, связанное с нарушением регуляции гепсидина. При IRIDA ответ на пероральное железо обычно плохой; внутривенное железо может дать частичный лабораторный ответ, но часто не приводит к полной коррекции анемии и микроцитоза. В практическом смысле это не диагноз первичного приема, а причина не продолжать бесконечно стандартные схемы, если клиническая и лабораторная картина упорно не соответствует типичной ЖДА.
Если ребенок не отвечает на железо так, как ожидается, нужно не бесконечно менять препараты, а пересматривать диагноз: был ли дефицит железа подтвержден, правильно ли принимался препарат, нет ли продолжающихся потерь, мальабсорбции, воспаления, талассемии-носительства или другой причины микроцитоза.
Когда диагностический поиск нужно расширять
Расширять диагностику нужно не только при тяжелой анемии. Иногда поводом становится именно несоответствие между привычной картиной ЖДА и лабораторными или клиническими данными.
Такой поиск оправдан, если есть выраженный микроцитоз без типичных факторов риска дефицита железа; семейный анамнез гемоглобинопатий; нормальный или высокий ферритин на фоне воспаления; желудочно-кишечные симптомы; стойкий низкий ферритин без очевидного пищевого или кровопотерного объяснения; рецидив дефицита после коррекции; отсутствие ожидаемого лабораторного ответа при подтвержденном диагнозе и правильном приеме железа.
Отдельного внимания требуют симптомы, плохо совместимые с простой ЖДА: лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, желтуха, петехии, выраженные кровоподтеки, лейкопения, тромбоцитопения или другие изменения крови вне эритроцитарного ростка. В такой ситуации диагноз железодефицитной анемии может быть сопутствующим, но не должен становиться единственным объяснением.
У детей с желудочно-кишечными жалобами дефицит железа требует особенно осторожной трактовки. Вопрос может быть не только в питании, но и в кровопотере или нарушении всасывания: целиакии, воспалительном заболевании кишечника, H. pylori и других состояниях. У девочек-подростков после менархе лабораторная диагностика дефицита железа не заменяет оценки причины обильных или длительных менструаций.
Отчет AAP и повседневная диагностика
Для повседневной практики самый полезный вывод диагностической части отчета AAP состоит не в том, что появился еще один лабораторный порог. Важнее другая логика: ОАК и ферритин нужно интерпретировать вместе, а не по отдельности.
Низкий ферритин при нормальном гемоглобине — это не успокаивающая находка, а дефицит железа без анемии. Микроцитоз при нормальном ферритине — не автоматическая ЖДА. Нормальный ферритин при воспалении — не надежное исключение дефицита железа. Повышенный RDW поддерживает ЖДА, но не заменяет анамнез и показатели обмена железа.
Такой подход защищает врача от двух крайностей. Первая — ждать снижения гемоглобина и пропускать дефицит железа до ЖДА. Вторая — назначать железо всем детям с микроцитозом, не проверяя ферритин, воспаление, семейный анамнез и альтернативные причины анемии.
Вывод
ОАК и ферритин — старт диагностики дефицита железа у детей, но не ее конец. Гемоглобин показывает, есть ли анемия. MCV и RDW помогают понять, затронут ли эритропоэз и насколько картина похожа на ЖДА. Ферритин отражает запасы железа, но требует клинического контекста, особенно при воспалении.
Практический принцип можно сформулировать так: дефицит железа не равен анемии, а микроцитоз не равен ЖДА. Низкий ферритин вне воспаления при нормальном гемоглобине следует трактовать как дефицит железа. Нормальный ферритин при воспалении не всегда исключает дефицит. Микроцитарная анемия требует дифференциальной диагностики, если анамнез, ферритин или ответ на терапию не укладываются в типичную железодефицитную анемию.
Следующий шаг после подтверждения дефицита железа или ЖДА — лечение, контроль ответа и решение вопроса о маршрутизации. Это тема отдельного материала серии: [лечение железодефицитной анемии у детей].
Источник: Powers JM, Heeney MM, Hord J, et al.; American Academy of Pediatrics; AAP Section on Hematology-Oncology; AAP Committee on Nutrition; American Society of Pediatric Hematology-Oncology. Prevention, Screening, Diagnosis, and Treatment of Iron Deficiency and Iron Deficiency Anemia in Infants, Children, and Adolescents: Clinical Report. Pediatrics. 2026;158(1):e2026077414.
