Сахарный диабет. Новые горизонты
Ученые открыли новый энзим в головном мозге, играющий ключевую роль в измерении и контроле уровня глюкозы в крови. Основной механизм, который он регулирует, по-видимому, участвует в патогенезе обоих типов диабета. Ученые считают, что дальнейшее изучение этого энзима может привести к новым методам лечения сахарного диабета как 1го, так и 2го типа.
Дополнительная информация: Сахарный диабет 2 типа. Общие сведения.
Доклад ученых, о том, как они выяснили функцию этого энзима, называемого пролил эндопептидаза (ПЭП), опубликован в журнале Proceedings of the National Academies of Sciences.
- Сахарный диабет 1 типа - это заболевание, при котором нарушается способность организма вырабатывать инсулин - фермент, который помогает клеткам превращать глюкозу в энергию; это происходит из-за гибели инсулин-продуцирующих клеток в поджелудочной железе.
- Сахарный диабет 2 типа - возникает не из-за отсутствия инсулина, а потому что клетки теряют способность правильно использовать инсулин, то есть становятся инулинорезистентными.
Данное исследование показало, что ПЭП имеет отношение к обоим типам сахарного диабета: при 1 типе этот энзим является одним из способов связи с поджелудочной железой, а при 2 типе он запускает механизм определения уровня глюкозы в крови.
Дополнительная информация: Гликированный гемоглобин в диагностике и контроле сахарного диабета 2 типа.
По словам ведущего автора исследования, профессора Sabrina Diano из США, в результате своей работы они обнаружили, что ПЭП вырабатывается в части гипоталамуса, известной как вентромедиальное ядро, и запускает серию шагов, способствующих контролю уровня глюкозы в крови.
На момент начала исследования ученым уже было известно, что вентромедиальное ядро имеет нейроны, способные определять уровень глюкозы крови, и они поставили своей задачей как можно лучше изучить функции ПЭП.
В результате они обнаружили, что ПЭП как раз и дает нейронам этой части головного мозга возможность определять уровень глюкозы. Когда эти клетки обнаруживают повышение уровня глюкозы крови, они отдают сигнал поджелудочной железе, «приказывая» вырабатывать большее количество инсулина, который держит уровень глюкозы под контролем и предотвращает диабет.
Дополнительная информация: осложнения сахарного диабета
Когда авторы исследования с помощью генной инженерии смоделировали недостаточность этого фермента у мышей – они получили гипергликемию и развитие сахарного диабета у таких мышей.
Они повторили этот эксперимент с помощью временного ингибитора функции ПЭП у здоровых мышей, и также получили в результате эксперимента снижение уровня инсулина и нарушение толерантности к глюкозе.
Поле того, как функция ПЭП у мышей была восстановлена (путем воздействия специальным вирусом, «включающим» ген выработки ПЭП заново) они обнаружили, что нарушение толерантности к глюкозе было полностью устранено.
Профессор Diano считает, что низкие уровни этого энзима нарушают функцию определения уровня глюкозы в вентромедиальном ядре гипоталамуса, что в свою очередь нарушает адекватный контроль высвобождения инсулина из поджелудочной железы, и приводит к развитию нарушения толерантности к глюкозе и сахарного диабета.
Авторы приходят к выводу:
«Наше исследование выявило ранее неизвестного игрока, участвующего в центральной регуляции метаболизма глюкозы и функции поджелудочной железы».
Если удастся найти мишени для этого энзима, воздействие на которые делает нейроны чувствительными к изменениям уровня глюкозы крови, то, по мнению ученых, это может привести к созданию нового типа лекарственных препаратов, направленных на регуляцию уровня инсулина. Такой препарат мог бы не только лечить сахарный диабет 2 типа, но и, возможно, даже предотвращать его.
.
