Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)

Болезнь Шагаса, или американский трипаносомоз, была впервые описана в 1909 году доктором Карлосом Юстиниано Шагасом (Carlos Justiniano Chagas), бразильским врачом. 

Болезнь Шагаса вызывают простейшие Trypanosoma cruzi, и она эндемична, главным образом, в Латинской Америке и Южной Америке, где этим возбудителем инфицировано около 8 миллионов человек. 

Заражение происходит главным образом через укус триатомовых клопов; однако возможно инфицирование при контакте с зараженной кровью, врожденной передаче или употреблении в пищу зараженной морской свинки. В США были зарегистрированы приблизительно 300000 случаев, в основном среди мигрантов, заразившихся в эндемичных странах. Переносчики размножаются в плохих жилищных условиях, например, в домах с глиняными стенами и соломенными крышами. 

Жизненный цикл, экология и виды

Триатомовый клоп, инфицированный T. cruzi, выделяет яйца паразита вместе с калом возле места укуса. Яйца T. cruzi попадают в кожу человека при расчесывании. Яйца созревают и размножаются внутри клеток; после разрыва клетки воспалительная реакция организма приводит к развитию клинических симптомов. 

Клинические проявления

Болезнь Шагаса имеет острую и хроническую фазы, при этом большинство неврологических симптомов возникает при хронической инфекции. Несмотря на то, что симптомы со стороны ЦНС относительно редки, они могут включать менингоэнцефалит, опухолеподобную шагому и нейропатию более чем у 10% инфицированных пациентов. 

Врожденная болезнь Шагаса может вызывать менингоэнцефалит, микроцефалию или кальциноз головного мозга у новорожденных. Поражение ЦНС в хронической фазе зависит от степени активации иммунной системы организма, вызванной инфекцией. Наиболее распространенным проявлением поражения ЦНС во время хронической фазы является менингоэнцефалит. 

Описаны редкие случаи хронической болезни Шагаса с хронической энцефалопатией и сенсомоторным дефицитом. Возможен инсульт из-за дилатационной кардиомиопатии и образования тромба в сердце. Кроме того, исследования «случай – контроль» и крупные популяционные когортные исследования продемонстрировали взаимосвязь между болезнью Шагаса и когнитивными нарушениями. 

Диагностика

Для контакта с T. cruzi необходимы клинический анамнез и поездки или проживание в эндемичных странах. Окончательная диагностика поражения ЦНС при болезни Шагаса в острой фазе основана на обнаружении трипаносом в спинномозговой жидкости. В хронической фазе паразит обнаруживается редко, и оптимальным диагностическим тестом является обнаружение антител в сыворотке крови. Результаты нейровизуализации разнообразны и неспецифичны.

Лечение

Лечение болезни Шагаса настоятельно рекомендуется во всех фазах заболевания у пациентов в возрасте до 18 лет и у пациентов в возрасте до 50 лет без выраженной кардиомиопатии. В настоящее время есть только один одобренный FDA препарат - бензнидазол. 

Нифуртимокс в настоящее время не одобрен FDA, но доступен в протоколе исследований Центров по контролю и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention, CDC). Оба препарата имеют многочисленные побочные эффекты, включая нейропатию, дерматит и потерю веса.

Продолжительность лечения составляет от 60 до 90 дней. Было установлено, что внутривенный тканевой активатор плазминогена (в/в ТАП) безопасен и не увеличивает риск симптоматического внутричерепного кровоизлияния при инсульте, связанном с болезнью Шагаса. 

Стратегии первичной профилактики направлены на контроль переносчиков с улучшением жилищных условий и бытовое использование инсектицидов. Скрининг донорской крови и раннее выявление и лечение рожениц также используются для снижения бремени заболевания.