Реклама
Реклама
Реклама

Применение НПВС связано с повышенным риском венозной тромбоэмболии

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) способны вдвое увеличивать риск развития венозной тромбоэмболии (ВТЭ), в том числе риск тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии. Об этом говорится в статье, опубликованной в журнале Rheumatology


"Проведенный нами мета-анализ показал статистически достоверное повышение риска ВТЭ у пациентов, принимавших НПВС. Врачи должны учитывать этот риск, обговаривать его с пациентом и применять НПВС с осторожностью, особенно у пациентов с исходно высоким риском ВТЭ", - говорит Patompong Ungprasert, MD, из США. 

Исследователи отмечают, что это первый систематический обзор и мета-анализ опубликованных наблюдательных исследований, нацеленный на изучение связи между приемом НПВС и развитие ВТЭ. Авторы использовали наблюдательные исследования в их анализе, так как осложнения слишком редки, и не могут быть изучены в стандартных рандомизированных клинических исследованиях.  

Из 597 потенциальных опубликованных исследований на эту тему, исследователи включили в свой мета-анализ 6, в ходе которых был изучен 21 401 случай ВТЭ. Исследования сообщали об относительном риске, соотношении рисков и о стандартизированных коэффициентах заболеваемости ВТЭ при применении НПВС по сравнению с пациентами, не применявшими НПВС. 

Одно из исследований было когортным, и 5 исследований – типа "случай-контроль". Эти исследования были проведены в Великобритании, Франции, Нидерландах, Дании и Швеции в период между 2007 и 2013 гг. 

Объединенный коэффициент риска среди пациентов, применявших НПВС, был в 1,8 раза выше, по сравнению с группой контроля. (95% доверительный интервал, 1,28 - 2,52). Среди участников, которые использовали селективные ингибиторы циклооксигеназы 2 (ЦОГ-2), относительный риск развития ВТЭ составил 1,99 (95% доверительный интервал, 1,44 - 2,75). Оба показателя являлись статистически достоверными. 

По словам авторов исследования, повышенный риск ВТЭ связан в основном с ингибиторами ЦОГ-2, в то время как ингибитор ЦОГ-1 (аспирин) показал свою высокую эффективность в профилактике ВТЭ. 

Однако механизм возникновения риска ВТЭ при приеме ингибиторов ЦОГ-2 остается неясным. 

"В предыдущих исследованиях было показано, что ингибирование фермента ЦОГ-2 снижает синтез простациклинов - сильнодействующих ингибиторов активации тромбоцитов, что приводит к стимуляции высвобождения тромбоксана. В свою очередь, тромбоксан является мощным посредником агрегации тромбоцитов. Активация и агрегация тромбоцитов способна запускать каскад реакций, приводящих к активации системы коагуляции крови и тромботическим осложнениям", - пишут исследователи. 

Слабым местом этого мета-анализа являются неоднородность исследований и принципиальная неспособность наблюдательных исследований показывать причину и следствие изучаемого явления. 

Тем не менее, авторы считают полученные данные заслуживающими внимания, и имеющими важное значение для общественного здравоохранения. 

ВЕРНУТЬСЯ К СПИСКУ СТАТЕЙ
ИЗМЕНЕНО: 10.10.2014 ПРОСМОТРЕЛИ: 834
Реклама
Реклама
Реклама