Меню

Шистосомоз и нейрошистосомоз

Эпидемиология шистосомоза

Шистосомозом (также известным как бильгарциоз) каждый год заболевает около 200 миллионов человек во всем мире. Нейрошистосомоз - тяжелое проявление шистосомоза. Шистосомоз является эндемическим заболеванием в 78 тропических странах, и инфекция в основном поражает людей, живущих в бедных сельских районах, и примерно 90% людей, живущих в Африке. Рост экотуризма привел к увеличению заболеваемости среди туристов. Распространенность неврологических проявлений недостаточно определена, но, скорее всего, показатели занижены.

Жизненный цикл, экология, виды шистосомоза

Шистосомоз – это гельминтоз, вызванный обитающей в крови трематодой; из пяти видов шистосом Schistosoma mansoni, S. japonicum и S. haematobium могут вызывать нейрошистосомоз. S. japonicum встречается в основном в Китае, на Филиппинах и в Индонезии. S. mansoni обитает в Африке, Юго-Восточной Азии, на Ближнем Востоке, в Карибском бассейне, Бразилии, Венесуэле и Суринаме, а S. haematobium обнаруживается в Африке, на Ближнем Востоке и на Корсике (Франция). Люди являются окончательными хозяевами, а промежуточными хозяевами служат пресноводные улитки. Люди заражаются при контакте с подвижным хвостом стадии церкарии трематоды, которая может проникать через кожу. Затем паразит через венозную систему мигрирует в кровоток.

Клинические проявления и неврологические симптомы шистосомоза

Клинические проявления различаются в зависимости от вида шистосом. S. mansoni обычно приводит к поражению спинного мозга, ретроградно проникая в него через эпидуральное венозное сплетение Бэтсона (Batson). Клинически обычно отмечается сходство с поперечным миелитом, с вялой параплегией и дерматомным уровнем при осмотре; обычно также развивается дисфункция сфинктера.

Симптомы поражения спинного мозга могут развиться во время острой инфекции или в течение нескольких недель после инфекции. Кроме того, было описано редкое постинфекционное иммуноопосредованное явление, при котором в сенсибилизированной популяции наблюдается реакция гиперчувствительности на яйца при контакте с новыми антигенами шистосом.

Церебральные проявления чаще всего связаны с инвазией S. japonicum, реже - с инвазией S. haematobium. Церебральные формы можно разделить на острую шистосомную энцефалопатию (ОШЭ) и псевдотуморозный шистосомозный энцефалит (ПШЭ). ОШЭ возникает примерно через 3 недели после заражения и включает проявления от головной боли до отсутствия реакции на внешние стимулы. Часто отмечаются очаговые неврологические нарушения и судороги, но паралич черепномозговых нервов и менингеальные признаки наблюдаются редко. Описаны случаи инсульта. ПШЭ был идентифицирован только при инфекции, вызванной S. japonicum, чаще всего он встречается в эндемичных популяциях и характеризуется медленно растущими опухолеподобными очагами; неврологический дефицит зависит от локализации очага.

Эти образования чаще всего обнаруживаются в мозжечке, затем в лобной и затылочной доле, но описаны и очаги поражения на твердой мозговой оболочке. ПШЭ обычно характеризуется одним или двумя отдельными образованиями. Другие проявления включают острый энцефалит, церебральный васкулит, а также когнитивные нарушения и нарушения памяти, которые чаще всего наблюдаются у молодых пациентов.

Диагностика нейрошистосомоза

Диагностика нейрошистосомоза может быть сложной, но это заболевание следует подозревать ее у людей с энцефалопатией или миелопатией, а также с анамнезом проживания в эндемичных областях или поездок в эндемичные регионы.

Возможна неспецифическая эозинофилия в сыворотке крови и обнаружение яиц Schistosoma spp. в кале, но не во всех случаях. У пациентов с нейрошистосомозом редко развиваются клинические признаки системной инфекции. Окончательный диагноз ставится при идентификации яиц в биопсии ткани, но этот метод используется редко.

При анализе спинномозговой жидкости (СМЖ) может выявляться лимфоцитарный плеоцитоз, высокая концентрация белка, эозинофилы и повышенный индекс иммуноглобулина G (IgG). Комбинация иммуноферментного анализа (ИФА) и анализа непрямой гемагглютинации обеспечивает высокую чувствительность и специфичность, при этом сероконверсия обычно происходит через 4 - 12 недель.

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) могут помочь в диагностике, но обнаруженные структурные изменения не являются патогномоничными, а в эндемичных регионах визуализация часто недоступна.

Лечение

Единого мнения относительно оптимальной терапии нейрошистосомоза нет. Оптимальным препаратом является празиквантел, который убивает шистосом и действует на взрослых самой глистов. Рекомендуемая доза составляет от 40 мг/кг в сутки в течение 3 дней (S. mansoni, S. haematobium) до 60 мг/кг в сутки в течение 6 дней (S. japonicum).

Артеметер, противомалярийный препарат, убивает шистосомул (незрелая стадия) в течение первых 3 недель жизни и используется в качестве химиопрофилактики. Комбинация празиквантела и артеметера обладает синергетической способностью уничтожать многочисленные стадии трематод.

Оксамнихин - еще один шистосомицидный препарат, эффективный при инвазии S. mansoni. При поражении центральной нервной системы (ЦНС) до начала применения противопаразитарных средств следует назначить стероиды.

В случаях обструктивной гидроцефалии или сдавления спинного мозга при необходимости проводится хирургическая операция. Профилактика основана на массовом лечении групп риска, доступе к безопасной воде, улучшении санитарных условий, гигиеническом просвещении и контроле популяции улиток. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) поставила задачу проводить химиопрофилактику празиквантелом среди групп высокого риска, проживающих в эндемичных регионах.

Содержание: